Cell | 染色质激活或抑制状态决定了核小体分离的关联性

蛋白核形态通过促使或抑止该形态的mRNA可以依靠等位基因组的功用和蛋白身份认作。这些蛋白核形态之前存有特定的丝氨酸翻译后省略（posttranslational modifications，PTMs），它们与特定mRNA平衡状态之外，并可促使抑止性生殖细胞形态的形成，阻碍等位基因的表示。为了在蛋白分裂时依然保持等位基因表示程序的一致性，立即蛋白核形态的分子会特征也需要在子**白之前创设。创设相异类标准型蛋白核平衡状态的重要立即因素是丝氨酸PTMs，合而为一要存有于丝氨酸H3和H4的四肢上。因此，在蛋白分裂的现实生活之前，除了DNA克隆，亲本核小体也需要重建，并调配到子**白之前。确实，学术研究推测亲本的经典丝氨酸（比如克隆依赖的丝氨酸）会在克隆叉后迅速重新拆解。相异的学术研究室推测H3K9me3和H3K27me2/3可通过有丝分裂表现标准型。然而，这两个丝氨酸省略都是与抑止性蛋白核形态之外。那么，亲本之前的核小体，以及它们携带的丝氨酸PTMs是否都能表现标准型到子**白完全相同的等位基因可容纳上呢？来自纽约大学兰戈恩医学之前心的Danny Reinberg名誉教授课题组在Cell发表文章学术研究Active and Repressed Chromatin Domains Exhibit Distinct Nucleosome Segregation during DNA Replication，该学术研究推测在DNA克隆时，介导与倍受抑止蛋白核区外的核小体受控是相异的。倍受抑止蛋白核形态之前的核小体会被就近在子**白完全相同的等位基因区外，而介导标准型蛋白核形态之前的核小体的调配则是辐射和随机的。为学术研究核小体的受控上述情况，学术实证在候选等位基因可容纳不可逆的上面丝氨酸H3.1和H3.2，以小鼠受精干蛋白之前核小体在蛋白分裂时的发生变化。最简单来说，该方法通过临近蛋白上面技术，来进行CRISPR为特定等位基因可容纳的H3.1和H3.2拿着NAD上面，经ChIP-qPCR验证该NAD上面在激酶G1期和S期的核素，以中间体核小体的受控上述情况。若该核苷酸H3.1和H3.2上的NAD上面在一次蛋白分裂后上升一半，陈述该核小体被就近在了两个子**白的完全相同等位基因可容纳上；若该NAD省略刚刚消退，陈述子**白未有表现标准型该等位基因可容纳的核小体。学术实证首先验证了在受精干蛋白之前沉默表示的Hoxc6， Ebf1， Meis2等位基因的核小体受控上述情况。这些等位基因可容纳的核小体NAD水准随蛋白分裂逐渐减半，这示意倍受抑止的等位基因可容纳的核小体会被就近在子**白的完全相同前方。这与可知推测的H3K9me3和H3K27me2/3可通过有丝分裂表现标准型的周期性相鲜为人知。那么，介导标准型蛋白核区外的核小体又是如何受控的呢？学术实证验证了在受精干蛋白之前被介导表示的Ccna2， Nanog和Pou5f1等位基因，推测该等位基因可容纳的NAD上面在蛋白分裂后深褐色辐射平衡状态，核素很低，这示意对于介导标准型蛋白核区外来说，亲本核小体没有正确的调配到子**白都可的等位基因可容纳，而是随机调配的。越来越有趣的是，在抑止受精干蛋白分化时，Hoxc6等位基因由抑止转为介导，它的核小体调配模式也由正确的同核苷酸调配改为随机调配。这陈述亲本核小体的局部调配，可以反映该蛋白核区外的活性平衡状态。总的来说，该学术研究通过CRISPR引导的丝氨酸NAD上面系统，学术研究了核小体在蛋白分裂现实生活之前的分式，并推测介导与倍受抑止的蛋白核区外的核小体分式的相异。值得注意的是，在激酶的S期之前，倍受抑止的蛋白核区外的克隆要晚于介导标准型蛋白核区外。这个短时间差寡也导致时常蛋白核的克隆运动低速大于寡蛋白核。寡蛋白核相对较慢的克隆低速可能必要了核小体的正确调配，而时常蛋白核之前的PTMs则由都可的合而为一调节表征（master regulators）直接定位都可DNA序列，并召募PTMs酶重新创设。零碎出处：Escobar TM1, Oksuz O1, Salda?a-Meyer R1, et al.Active and Repressed Chromatin Domains Exhibit Distinct Nucleosome Segregation during DNA Replication.Cell. 2019 Oct 31;179(4):953-963.e11. doi: 10.1016/j.cell.2019.10.009.