Nat Commun：胖瘦特质大揭秘，这一酶类是关键！

导 语：近期，肥大亦然作为一种疟疾而成为愈来愈多的科学家们关注的出发点，在中会国，每三人中会便有3人肥大，七人中会有三人超重，肥大作为现代社会随之而来的一新问题，在全球范围激起国际上关注，已成为全球性的病毒性。近日，芝加哥大学的深入研究人员出版在《nature communications》杂志上的一新篇名说明了了胖瘦遗传基因差异性的这两项原因，并寻找了病患病理性肥大的取而代之抗生素抗癌药物，为肥大病的病患随之而来了取而代之光明。当过需求量的营养物质被耗费，转化成肌肉组织，并内含在肌肉组织组织中会时，肥大就发生了。除了整体肥大，肌肉组织的病理位置也冲击着疟疾的拓展。深入研究表明，胃部肌肉组织与肥大特别疟疾密切特别，而肺脏皮下肌肉组织却对肌肉组织组织的糖类没有任何抑制作用。然而，目前关于胃部肌肉组织和肺脏皮下肌肉组织之间的病理学和遗传差异性仍是未解谜底。更好地理解胃部肌肉组织和皮下肌肉组织差异性调节的分子可和细胞功能，或许是病患病理性肥大病的一新取得成功。肌肉组织组织具有更大的表征，其大小、表型和糖类功能随营养物质物质的来进行度不同而改变。这些动态变化使肌肉组织组织必须将多余的营养物质物质转化肌肉组织，并通过肌肉组织组织分解释放肌肉组织来提供能需求量。肌肉组织组织一个系统在胃部肌肉组织糖类全过程中会发挥这两项性抑制作用，实质性认识肌肉组织组织的一个系统性是认识胃部肌肉组织与皮下肌肉组织差异性的这两项性环节。现有深入研究表明，O-GlcNAc频率通道在脂质内含和脂滴蛋白调节中会占据这两项，尽管如此，目前对于O-GlcNAc频率在肌肉组织组织一个系统中会的心肌却相符合。基于此，在本次深入研究中会，该深入研究团队重点对O-GlcNAc频率通道来进行了探究，他们发掘出，胃部肌肉组织组织通过在急性禁食在此期间依靠高水平的O-GlcNAcylation保持其肌肉组织需求量，而低肌肉组织内含通过提高O-GlcNAcylation水平和促使脂滴特别PLin1磷酸化来促使胃部肌肉组织中会的肌肉组织分解，此外，O-GlcNAcylation在肌肉组织组织中会的过隐含游离了肌肉组织分解，促使了HFD（高脂饮品）游离的白肌肉组织堆积和胰岛素抵御。肌肉组织OGT的取走会促使胃部肌肉组织的脂解抑制作用实质性探究发掘出，该频率通道的这两项在于一种叫做O-GlcNAc转移蛋白质（OGT）的蛋白质，在大鼠实验中会，忽视这种蛋白质的老鼠体型多数偏瘦，且肌肉组织细胞的截面积清高着缩小，体内营养物质糖类时倾向于先耗费肌肉组织组织而非吸收营养物质物质，换言之，肌肉组织OGT的取走会促使胃部肌肉组织的脂解抑制作用。相反，OGT蛋白质会促使大鼠体内OGT的过隐含，通过增加碳水化合物的服用而引发肥大。综上，游离肌肉组织O-GlcNAc频率通道是一个有效的策略，而OGT蛋白质有望作为抗生素研发的一新抗癌药物，该深入研究也为肥大特别疟疾的病患修筑了取而代之思路。原始应是：Yunfan Yang, Minnie Fu, Min-Dian Li, et.al. O-GlcNAc transferase inhibits visceral fat lipolysis and promotes diet-induced obesity. Nature Communications 10 January 2020