瓣膜急性破损其会水肿肿胀自由基可产生富含胶原蛋白的疤痕，最初保护，但是持续性如此则会恶化瓣膜病。水肿的步骤是由细胞q、神经功能障碍效应造成，机械设计力可促使瓣膜已成体细胞分化为肌已成体细胞以及产生细胞外基质的肌纤维子类。已知丝裂原酪氨酸转移酶p38α（Mapk14蛋白质）可影响瓣膜破损自由基，但其在体外已成体细胞的分化和水肿步骤当中的这样一来作用目前尚未可知。在两种多种不同的他莫昔芬其会的Cre重两组酶表示蛋白质载体血清当中，采用Mapk14等位蛋白质删除瓣膜已成体细胞或肌纤维子类p38α编码蛋白质。血清分为缺血性破损两组或慢性神经体液性刺激两组，监测其生存环境、心功能和水肿重构。采用以激活丝裂原酪氨酸转移酶丝氨酸6（p38的这样一来其会剂）的已成体细胞特异蛋白质过表示的血清，来阐释这一通路有否可以这样一来转子肌已成体细胞的形已成和心肌水肿自由基。结果，在血清当中，Mapk14的缺少绕过心肌已成体细胞在面对缺血性破损或慢性神经体液性刺激正午化为肌纤维子类以及随后的水肿。在表皮后遗症模型血清当中删除Mapk14也观察到类似于的肌已成体细胞的形已成和肿胀受到减缓的现像。蛋白质过表示血清其瓣膜、肺及肾脏由于已成体细胞数量的提高而显现出来间质及血管周围水肿。机械设计实验得出结论，通过转录q血清自由基q和钠调神经磷酸酶信号效应，p38介导细胞q和机械设计信号转化为肌已成体细胞分化信号。总之，这些研究结果得出结论，已成体细胞内αp38丝裂原酪氨酸转移酶无论显现出来何种破损，均可促使水肿自由基和肌已成体细胞形已成，得出结论预见或可采用p38减缓剂来考虑到这些诊疗问题。原始典故：Jeffery D. Molkentin, Darrian Bugg, et al., Fibroblast-Specific Genetic Manipulation of p38 Mitogen-Activated Protein Kinase In Vivo Reveals Its Central Regulatory Role in Fibrosis. Circulation. 2017;136:549-561.
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