到2050年，全球性估计值将有超过1.5亿人受到痴呆症的影响，其中会阿尔茨海默病（AD）导致的个案占总所有个案的70%。尽管大脑中会的淀粉样亚基-β（Aβ）在症状浮现此前几十年就开始浮现，但AD痴呆在更大素质上仍是一种药理学病症。Aβ斑块导致菱形结缔组织蛋白炎症，即周围菱形结缔组织蛋白的机制和构造变化，菱形结缔组织蛋白参加大脑接收器传递、动作电位调节、脂质运输、平衡状态和结构支持。
类动物和蛋白分析说明，Aβ斑块周围假定菱形结缔组织蛋白，底物性菱形结缔组织蛋白参加Aβ的归因于和毒性。以菱形结缔组织蛋白为靶点的PET器分析说明，菱形结缔组织蛋白水肿是AD病症全过程中会的一个早期特征，与Aβ斑块超重的减少只不过，它在传染病全过程中会会渐渐减少。
结缔组织薄膜酸性亚基（GFAP）在菱形蛋白的蛋白骨架中会表达出新来，与健康对照三组相比，在AD和其他神经退行性传染病的CSF中会被辨认出新相对来说减少。最近还对血红亚基和人体内中会的GFAP展开了测定，辨认出新在完全相同的神经系统传染病中会，包括AD，GFAP都会减少。完全相同的分析说明，血红亚基中会GFAP的沸点高与淀粉样物质-PET的特征性和全球性观念潜能的恶化有关。
尽管以此前的分析说明，血液中会的GFAP素质在AD中会升高，并能识别淀粉样亚基-PET的特征性长时间段，但只有一项分析测量了观念较长时间段的受试者的GFAP，并长期其转为痴呆（任何型式）。在人体内中会测量的高的曲率半径GFAP与痴呆风险的减少有关，但在观念较长时间段三组和痴呆三组相互间GFAP素质随时间段的变化没有人看到相对来说的相异。迄今还没有人对轻度观念障碍（MCI）病症展开分析，具体实地调查血红亚基GFAP是否能预期未来转化成为AD痴呆。
在这项分析中会，隆德大学的Claudia Cicognola等人，评核血红亚基GFAP作为MCI病症的潜在血红亚基有机体标志物，并评核其与AD相关的Aβ病症学和转化成为AD痴呆的关联。
早期识别出新更有可能浮现并不比观念结果的病症，可以对他们的药理学管理归因于积极影响，并有助于快速病症全过程；此外，这些病症可以被选入迄今正在开发的传染病纠正制剂的药理学试验中会。
该分析包括160名曲率半径药理学病症为MCI的受试者，最低4.7年。在曲率半径和随访时收集CSF和血红亚基样本。病症根据药理学病症被分为稳定型MCI三组（那些没有人拓展并成AD痴呆或其他痴呆的病症）、MCI-AD三组（那些因AD而拓展并成痴呆的病症）和MCI-其他三组（那些因其他非AD传染病而拓展并成痴呆的病症）。根据CSF Aβ42/40和Aβ42/总tau（Ttau）的比率，每个病症三组被有利于分层为Aβ特征性和Aβ中性。
他们对160名MCI病症展开了4.7年（最低）的随访。用于脑脊液（CSF）Aβ42/40和Aβ42/总tau（T-tau）假定AD病症学。用于Simoa核心技术在曲率半径和随访时测量血红亚基GFAP。
曲率半径血红亚基GFAP可检测到间歇性的CSF Aβ42/40和CSF Aβ42/T-tau，AUC计有0.79（95% CI 0.72-0.86）和0.80（95% CI 0.72-0.86）。
当还包括APOE ε4长时间段作为预期因素所时，该三维检测CSF Aβ42/40间歇性长时间段的准确性有所改善（AUC = 0.86，p = 0.02）。
血红亚基GFAP预期随后转化成为AD痴呆的AUC为0.84（95%CI为0.77-0.91），当在三维中会投身于APOE ε4或年岁作为预期因素所时，其预期结果没有人相对来说改善。
Aβ特征性和成果为痴呆（AD或其他）的MCI的侧向GFAP斜率分别比Aβ中性（p = 0.007）和稳定的MCI（p
这个分析的重要意义在于辨认出新了：血红亚基GFAP可以检测MCI病症的AD病症并预期转化成为AD痴呆。
原文出新处：Cicognola C, Janelidze S, Hertze J, et al. Plasma glial fibrillary acidic protein detects Alzheimer pathology and predicts future conversion to Alzheimer dementia in patients with mild cognitive impairment. Alz Res Therapy. 2021;13(1):68. doi:10.1186/s13195-021-00804-9
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