椎间盘源性体细胞可为再生医学和神经修复提供希望

研究成果背景：椎数间盘退行性疟疾（DDD）普遍认为是椎数间盘内炎核分裂及纤维素环退变而导致椎数间盘高度取走的结果。透过性的椎数间盘退行性发炎可以导致骨骼肌机制损害如骨骼肌根或脊炎受压等，骨骼肌细胞内的损伤通畅认为是不可再生的，不足充足骨骼肌压迫的组织容易出现机制上的难题，目前基础分子生物学成果的主要议题是通过细胞内治疗方法为骨骼肌损伤患者提供充足可再生的骨骼肌组织以满足器官或组织的骨骼肌压迫。同类型来自新西兰西雅图的化学家就炎核分裂祖细胞内（nucleus pulposus progenitor cells，NPPCs）相关特性透过了研究成果，并将结论发表在同类型出版社的spine杂志上。现将相关摘要情况翻译如下，供广大医生参考

研究成果设计方案：通过体内及体外实验者评估NPPCs细胞内机制活性。

研究成果目标：对NPPCs细胞内透过体外和体内培植明确细胞内是否具有软骨形成，碳水化合物形成，骨形成，骨骼肌同化机制等。

研究成果方法：选取非软骨营养不良下颌动物的椎数间盘纤维素核分裂，透过NPPCs的提取，并在体外将NPPCs透过培育同化已是有软骨活性，碳水化合物活性，骨骼肌活性的细胞内群集；在体内将NPPCs透过培育同化已是有骨骼肌活性的细胞内群集，并对NPPCs和骨炎源性的数间充质细胞内透过干细胞内活性基因的对比。同时尤其普通炎核分裂细胞内（NP）和NPPCs 上的骨骼肌簇标示物Protein O和Brachyury表观出来。

结果：NPPCs内有干细胞内，并可以表达出来干细胞内基因如Sox2，Oct3/4，Nanog，CD133，Nestin，骨骼肌细胞内粘附分子等，但在Nanog表观出来上较数间充质细胞内要高（图1）；NPPCs并不表达出来Protein O和Brachyury基因，而在普通炎核分裂细胞内上述两者有表达出来。通过克隆簇数据分析发现，NPPCs将近占多数IVD细胞内总人数的1%。NPPCs细胞内在体外液内可以好不容易同化为软骨活性，碳水化合物活性，骨骼肌活性的细胞内群集；而在磷脂酶不足的Shiverer豚鼠体内可以同化已是少突中空细胞内，骨骼肌元细胞内，特异性小圆中空前细胞内等。

结论：在IVD的炎核分裂可以作为细胞内再生和骨骼肌重建的干细胞内托。

图1：1.5%agarose gel上细胞内内表观出来数据分析结果，图例为NPPCs细胞内；图表为骨炎源性数间充质细胞内。NPPCs上Nanog表观出来将近为骨炎源性数间充质细胞内的1.7倍。

图2：shiverer豚鼠透过脑内NPPCs移植术后有所不同梯形内的免疫系统标示结果。DAPI（白色）标示细胞内核分裂，Alexa 488（黄色）请示豚鼠脑内GFP（green fluorescent protein）转染的NPPCs细胞内，Alexa 568（红色）请示骨骼肌同化增殖细胞内簇。A图效ΒⅢ微管蛋白免疫系统染色（×40），红色标记请示GFP+细胞内；B图效NF 200免疫系统染色（×40），红色标记请示GFP+细胞内；C图效CNPase免疫系统染色（×40），红色实标记请示有效CNPase免疫系统反应的效GFP祖细胞内；红色点标记请示无免疫系统反应的效GFP细胞内；D图皮质梯形MBP免疫系统染色（×40）；E图红色标记请示效GFP及效glial fibrillary acidic protein染色细胞内。

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