水肿遗传物质调控与牙周病发病机制相关的关键原发炎促炎趋化特异性的拘禁。本研究成果主旨评估调控水肿遗传物质的蛋白的隐含，即POPs、CARD和TRIM蛋白在牙周病中的隐含。
本研究成果共纳入68名参加者（34名男开放性和34名女开放性），根据医学参数将其分为四四组，包括牙周健康（H）、牙龈炎（G）、慢开放性牙周炎（CP）和侵袭开放性牙周炎（AgP）。获取受试者的牙龈有四组织结果显示，RT-PCR分析调控水肿遗传物质隐含的分子，包括ASC， caspase‐1，IL‐1β，IL‐18， nucleotide‐binding domain，NLRP3， NLRP2， AIM2 ， POP1， POP2， CARD16， CARD18， TRIM16和TRIM20。
结果推测，与H四组相比，NLRP3和IL-1β在G四组、CP四组和AgP四组的隐含上调（P
因此，活动开放性牙周病可能导致炎开放性遗传物质调控特异性的大幅提高，而牙周病中炎开放性遗传物质调控特异性可能会增加NLRP3和IL-1β的活开放性。
原文典故：
Kübra Aral，Differential expression of inflammasome regulatory transcripts in periodontal disease， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0222
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