DIABETOLOGIA：去泛素酶USP19可调节小鼠的脂肪生成，增强高脂饮食抑止的肥胖和耐受不良

2021-12-27 02:18:00 来源:

对于理解和放射治疗体重增加这一疟疾，揭示饲料积累的分子前提及其葡萄糖灾难性使至关重要。我们在此之前已经检视到。与野生型(WT)活体相较，Usp19去泛素酶缺失活体(Usp19−/−)的饲料存量显著低。因此，本数据分析旨在进一步认识泛素专一性肽酶19 (USP19)在饲料发育、体重增加和糖尿病中所的作用。

本数据分析比较WT和Usp19−/−活体的葡萄糖表型。剥离WT和Usp19−/−活体腹股沟饲料床的基质血管壁糖类(SVFs)，培养胚胎为饲料线粒体，以风险评估其产脂能力也。老鼠被饲养高饲料腐肉(HFD) 18周。风险评估机体组成、葡萄糖和葡萄糖变存量。此外，在注射皮质醇后，对肌肉、肝脏和饲料组织的瞬时文艺活动顺利进行了归纳。最终归纳了Usp19 mRNA表达与饲料组织中所饲料线粒体功能基因表达的持续性。

近期，与WT活体线粒体各不相同，来自Usp19−/−的SVF线粒体在饲料分化时不能积累饲料并上调饲料基因。与WT活体相较，Usp19−/−活体这些年来所饲料床不够小，瘦肉比例不够高。当饲养HFD时，Usp19−/−活体比WT活体对、酸耐受性不够强，对皮质醇不够尖锐。此外，hfc哺的Usp19−/−活体在肌肉和肝脏中所增强了皮质醇瞬时，但在饲料组织中所没有出现十分相似状况。最终，USP19mRNA在人饲料组织中所的表达与腹部饲料库中所重要饲料线粒体基因的表达呈正相关，而与皮下饲料库无关。

数据分析暗示，USP19是饲料发育的重要闭环因子。其在活体血液的失活作用对多种组织都有影响，其确实对高脂饲料的负葡萄糖作用有受保护作用。这些发掘出暗示，抑制USP19确实不具放射治疗创造力，以受保护人身安全体重增加和糖尿病的有害灾难性。

原始出处：

Erin S. Coyne, Nathalie Bédard, Ying Jia Gong, The deubiquitinating enzyme USP19 modulatesadipogenesis and potentiates high-fat-diet-induced obesity and glucoseintolerance in mice

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